彭仙娥等在非酒精性脂肪肝(NAFLD)病因学研究中取得新进展
发布时间: 2016-10-09 浏览次数: 309

2016年8月scientific reports杂志(JCR 二区)发表了题目为“Lack of association between SREBF-1c gene polymorphisms and risk of non-alcoholic fatty liverdisease in a Chinese Han population” 的研究论文,探讨了SREBF-1c基因多态性与非酒精性脂肪肝的关系。

酒精性脂肪性肝病(Non alcoholicfatty liver disease, NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征,它包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化四种病理类型。非酒精性脂肪肝虽通常被认为是一种良性及静止的病变,但可在较短期内发展为不可逆的肝损害,其肝纤维化的发生率高达25%,且1.5%~8%的患者可进展为肝硬化,为肝衰竭的重要原因之一。近年来,非酒精性脂肪肝患病率逐年升高,已成为发达国家及富裕地区第一大肝病,在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因。因此,积极寻找NAFLD发病率上升的主要危险因素,探索其发病机制,对预防和控制NAFLD的发生和提高人群健康水平具有重要的现实意义。

彭仙娥所在课题组前期研究结果发现,NAFLD是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制极其复杂,摄入高能量、高饱和脂肪及高胆固醇膳食,缺乏运动等诸多环境因素中被视为NAFLD的重要危险因素,但机体的遗传因素在NAFLD发生过程中也起着重要作用。

固醇调节元件结合蛋白(Sterol Regulatory Element Binding Protein, SREBP)由SREBF-1基因编码,因第一个外显子转录起始位点的不同而产生的不同剪切体SREBP-1a 和-1c 。SREBP-1c 主要在肝脏和脂肪细胞中表达,是脂质生成基因的主要调节因子,通过结合于脂质合酶基因的启动子/增强子的固醇调节元件,激活其靶基因转录,调控内源性胆固醇、脂肪酸、甘油三酯和磷脂合成所需酶的表达,以维持血脂动态平衡。研究表明,SREBP-1c基因多态性与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病等代谢性疾病密切相关,但其在NAFLD中的作用尚不明确。该课题组采用1:1频数匹配设计的病例对照研究方法,对593例NAFLD患者和593例健康对照进行基因分型,分析了SREBP-1c四个常见多态性位点(rs62064119, rs2297508, rs11868035 和rs13306741) 与NAFLD的关联,结果显示,SREBP-1c四个SNP位点的基因型频率在病例和对照组中的分布差异无统计学意义;除 rs2297508 C等位基因和rs11868035 G等位基因与低水平的高甘油三酯有关联外,其它多态性位点与其他临床特征及生化学指标均无统计学关联。该结果提示,SREBF-1c多态性与中国汉族人群NAFLD的发生无统计学关系。

陈丰霖为本文的共同第一作者,林旭为本文通讯作者,刘文娟,胡志坚参与了该课题的研究。该项目得到了国家自然科学基金、福建省自然科学基金、福建省中青年骨干人才项目和福建教育厅项目等基金资助。

Table 1. Description of SNPs identified for SREBF1c.

NCBI SNP referencea

Chromosome positionb

Genic location

Allelec

MAF

P value for

HWE





Controls

Cases

Pd

rs62064119

17838494

Promoter1c

C/G

0.556

0.560

0.867

>0.05

rs2297508

17812003

3'-UTRexon19c

G/C

0.120

0.130

0.456

>0.05

rs11868035

17811787

3'-UTRexon19c

A/G

0.121

0.1331

0.387

>0.05

rs13306741

17811708

3'-UTRexon19c

C/A

0.041

0.047

0.694

>0.05

HWE:Hardy-Weinberg equilibrium; MAF: minor allele frequency;

a: single nucleotidepolymorphisms on the NCBI Reference Assembly;

b:SNP position in the NCBI dbSNP database (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP);

c: major/minor allele;

d: After correcting for multiple testing by the Haploviewprogram using 1,000 permutations



Table 2.Association between the genotypes of SREBF1Candrisk of NAFLD.

Polymorphism ID no.

Genotypes

Cases

Controls

OR and 95% CI

Pvaluea



n (%)

n (%)



rs62064119







CC

176 (29.68)

175 (29.51)

1.00 (Reference)

-


CG

312 (52.61)

310 (52.28)

0.94 (0.68~1.31)

0.72


GG

105 (17.71)

108 (18.21)

0.78 (0.50~1.22)

0.62

      CG+GG vs. CC



0.99 (0.76~1.31)

0.97

rs2297508







GG

448 (75.55)

460 (77.57)

1.00 (Reference)

-


GC

136 (22.93)

124 (20.91)

1.22 (0.86~1.75)

0.26


CC

9 (1.52)

9 (1.52)

0.60 (0.16~2.17)

0.43

      GC+ CC vs. GG



1.20 (0.89~1.62)

0.23

rs11868035

AA

446 (75.21)

458 (77.23)

1.00 (Reference)



AG

136 (22.93)

126 (21.25)

1.18 (0.83~1.69)

0.36


GG

11 (1.85)

9 (1.52)

0.76 (0.23~2.55)

0.66

AG+GG vs. AA



1.18 (0.87~1.58)

0.29

rs13306741

GG

541 (91.23)

541 (91.23)

1.00 (Reference)



GT

48 (8.09)

52 (8.77)

0.98 (0.62~1.55)

0.92


TT

4 (0.67)

0(0.00)

-

-

GT+ TT vs. GG



1.02 (0.65~1.60)

0.932

n: number of individuals; OR (oddsratio), determined using logistic regression and adjusted for sex, age, bodymass index and other clinical characteristics; CI: confidence interval.

a: P-value based on the Waldtest




 
 
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