2018年09月Journal of Immunology杂志（JCR 2区, 免疫学TOP期刊）发表了荆振唐、刘伟题目为“Hepatitis B virus surface antigen enhances the sensitivity of hepatocytes to Fas-mediated apoptosis via suppression of AKT phosphorylation”的研究论文，揭示了HBsAg加速Fas介导的肝衰竭的分子机制。

急性肝衰竭（Acute liver Failure，ALF）是危及全球的公共健康杀手。急性肝衰竭表现为进展性肝性脑病、凝血功能障碍和黄疸的综合临床特征，有可能迅速发展为多器官衰竭，由于目前对该病的病理生理学认识有限和缺乏有效的治疗手段导致其死亡率高居不下。在国内，引发肝衰竭的主要病因是乙肝病毒感染，阐明乙肝肝衰竭的分子机制对预防和治疗肝衰竭具有重要意义。

死亡受体介导的肝细胞凋亡被认为是肝衰竭最常见的病理机制之一，包括暴发性肝炎、病毒性肝炎等。Fas是最重要的死亡受体，在肝细胞中大量表达，Fas通路激活在破坏病毒感染的正常肝脏稳态中起着关键性的作用。本研究探讨HBsAg通过调控Fas凋亡通路对肝衰竭的影响及可能的机制。结果发现HBsAg可促进Fas介导的肝细胞凋亡，缩短肝衰竭小鼠生存期，并且肝衰竭患者存在的5种HBsAg突变体可导致其胞内滞留，进一步促进这一效应。机制上，HBsAg可促进Fas聚合，加速Fas凋亡诱导复合物（DISC）形成。这与HBsAg通过内质网压力抑制AKT活性有关，AKT特异性激动剂SC79可抑制HBsAg的促肝衰竭效应。

刘伟为本文的共同第一作者，林旭为本文通讯作者，吴淑香，贺云，林艳婷，陈婉南，林心建参与了该课题的研究。该项目得到了国家自然科学基金、传染病科技重大专项、福建省中青年骨干人才项目和福建教育厅项目等基金资助。