2019年2月美国生理学杂志Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol（JCR生理学2区）发表了荆振唐、刘伟题目为“AKT activator SC79 protects hepatocytes from TNFα-mediated apoptosis and alleviates D-Gal/LPS-induced liver injury”的研究论文，揭示了AKT特异性激动剂SC79缓解TNFα肝损伤的分子机制。

急性肝损伤（Acute liver Injury，ALF）是严重的全球化健康问题。急性肝损伤主要由病毒、药物、酒精及自身免疫等多种因素导致，可在短时间内进展为肝性脑病、引发凝血功能障碍和肝细胞黄疸，最终可能导致多器官衰竭而致命。并且由于目前对该病的病理生理学认识有限和缺乏有效的治疗而导致高死亡率。

死亡受体介导的肝细胞凋亡被认为是肝损伤最常见的病理机制之一，包括病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性脂肪肝炎等。TNF-R是最重要的死亡受体之一，在肝细胞中大量表达，TNFα可调控细胞增殖、凋亡、坏死、炎症、侵袭转移等多种复杂表型。因此，TNFα/TNF-R通路激活可引发肝细胞凋亡异常、导致炎症发生、最终产生肝损伤。本研究探讨AKT特异性激动剂SC79通过调控TNFα凋亡通路对肝损伤的影响及可能的机制。结果发现SC79可以抑制TNFα介导的肝细胞凋亡，减轻D-Gal/LPS诱导的小鼠肝损伤程度。机制上，SC79可激活NF-κB通路，上调FLIP_L/S表达。本研究首次证明AKT激活剂可有效保护TNFα诱导的肝损伤，具有重要的理论和实际价值。

刘伟为本文的共同第一作者，林旭为本文通讯作者，薛超荣，吴淑香，陈婉南，林心建参与了该课题的研究。该项目得到了国家自然科学基金、传染病科技重大专项、福建省中青年骨干人才项目和福建教育厅项目等基金资助。