2019年9月Emerging Microbes & Infections杂志（JCR医学及免疫学微生物学2区）发表了陈慧菁题为“Chromatin remodelling factor BAF155 protects hepatitis B virus X protein (HBx)from ubiquitin-independent proteasomal degradation”的研究论文，揭示了染色质重组因子BAF155通过非泛素化依赖的蛋白酶体途径抑制乙肝病毒X蛋白Hepatitis B Virus X protein, HBx)降解的新分子机制。

  慢性乙肝病毒（Hepatitis B Virus, HBV）感染是肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）重要的致病因素。在乙肝病毒表达的7种蛋白中，HBx具有最强的致病性，能反式激活多种病毒和细胞基因，参与了细胞内基因的转录、细胞信号的转导、蛋白质降级、细胞周期及细胞凋亡的调控。同时，HBx是个半衰期较短的蛋白质，在细胞内主要通过泛素依赖的蛋白酶体途径进行降解。抑制HBx在细胞内的降解、延长其半衰期、增加HBx胞内表达水平是乙肝病毒诱发肝癌的机制之一。

  本研究探讨了染色质重组因子BAF155抑制HBx降解的分子机制。结果发现在肝癌细胞内BAF155与HBx相互作用，抑制HBx的降解，延长HBx的半衰期，增加HBx在胞内的表达水平。进一步机制研究揭示BAF155通过非泛素依赖的蛋白酶体途径抑制HBx的降解。BAF155与20S蛋白酶体亚基PSMA7竞争结合HBx，使HBx从蛋白酶体复合物中解离从而抑制了HBx的降解。本研究首次揭示了染色质重组因子BAF155通过非泛素依赖的蛋白酶体途径抑制HBx的降解的分子机制，为HBV相关性肝癌的致病机制提供新的视角。

  陈慧菁为本文第一作者，林旭为本文通讯作者。该项目得到了国家自然科学基金、传染病科技重大专项、福建省科技创新联合资金等基金资助。