近日，本实验室硕士研究生吴亚娇等在Ecotoxicology and Environmental Safety杂志（中科院JCR一区，IF=6.1）发表研究论文：Aflatoxin B1 disrupts intestinal barrier integrity: Insights into DAF-16/SOD-3-mediated oxidative imbalance and autophagy in Caenorhabditis elegans。该研究系统揭示了黄曲霉毒素B1（AFB1）通过DAF-16/SOD-3通路介导人肠细胞氧化失衡与自噬，进而破坏肠道屏障完整性的毒性机制。

AFB1是一种广泛分布于环境和食品中的高毒性真菌毒素，严重威胁食品安全与公众健康。AFB1经口暴露后首先蓄积于肠道，但其具体的肠道毒性机制尚未被阐明。本研究基于肠腔型模式生物秀丽隐杆线虫，系统探究AFB1的肠道毒效应和毒性机制。研究发现，AFB1显著抑制线虫生长发育和运动行为能力，并破坏肠道屏障结构完整性。机制研究表明，AFB1诱发肠道氧化应激，导致关键转录因子DAF-16从细胞核转移至细胞质，进而抑制过氧化物酶体过氧化氢酶CTL-2、抗氧化酶SOD-3和GST-4等下游抗氧化酶的表达。同时，AFB1引起线粒体结构损伤并激活自噬过程。进一步研究表明，敲低sod-3基因可加剧AFB1对线虫的发育毒性，进一步加重肠道屏障通透性和氧化损伤。该研究为深入理解AFB1的肠道毒性提供了科学依据。

吴亚娇、吴则开、温嘉欣、陈梦婷和鲍文强为本文共同第一作者，朱安为本文通讯作者。该研究受福建省科技创新联合资金、j9九游会高层次人才科研启动基金、环境与健康福建省高校重点实验室开放课题等项目资助。

文章链接：DOI: 10.1016/j.ecoenv.2025.118894